Quasi tutti i pazienti che presentano una rottura del tendine d’Achille (che è dolorosissima!) dicono di non sapere come sia stato possibile, che non hanno fatto nessuno sforzo esagerato ecc ecc.

Per definizione, una lesione tendinea da sovraccarico è la conseguenza di stress reiterati che determinano la comparsa di microlesioni nella struttura, a loro volta causa di fenomeni infiammatori e/o degenerativi che aggravano la lesione fino a determinare un calo nelle capacità del tendine di tollerare ulteriori stress.

➡️ Per cui non serve un maxi sforzo per rompere un tendine, basta la famosissima “ultima goccia”.

La quantità di carico (volume, intensità, frequenza) che induce la patologia non è chiara; tuttavia, appare importante il fatto che: al tendine serva un tempo sufficiente tra i carichi. Pertanto il volume (ore) e la frequenza (sessioni giornaliere o settimanali) di carico intenso possono essere critici per le capacità dei tendini, sia normali che patologici, di tollerare il carico.

Secondo la maggior parte degli autori sono proprio l’abuso e le cattive abitudini di allenamento la causa principale delle tendinopatie inserzionali del tendine d’Achille. La formazione di speroni e di calcificazioni nella zona di inserzione osso-tendine, sono infatti da attribuire ad una progressiva e ripetuta forza di trazione.

Esistono però dei fattori di rischio ben noti: tendini d’Achille sottili, piedi iperpronati, piedi cavi ed obesità possono predisporre alla degenerazione, al logoramento, all’abrasione meccanica ed alla seguente irritazione chimica che potrebbe portare una risposta infiammatoria cronica al tallone (tendinopatia reattiva).

La porzione anteriore del tendine d’Achille (quella rivolta verso l’osso) è dotata di una ‘“schermatura relativa”, che è stata definita come una zona di “protezione dalla tensione”. Questa è stata una scoperta importantissima, perché suggerisce che il ruolo dei micro e ripetuti traumatismi sul tendine sia molto più complesso del mero aspetto meccanico.

Recentemente è stata suggerita una nuova e diversa eziologia delle tendinopatia inserzionale Achillea basata su studi biomeccanici. Vi è una netta tendenza a sviluppare dei cambiamenti istologici di carattere atrofico (non utilizzo) sul lato dell’entesi (zona di inserzione del tendine) schermato dallo stress, come risposta alla mancanza di tensione. Per lunghi periodi, questo processo può indurre una lesione degenerativa primaria in quell’area del tendine (tendinopatia degenerativa). Pertanto, la tendinopatia non è sempre correlata con l’attività e può essere correlata con l’età; questo suggerisce che la tendinopatia inserzionale Achillea risulterebbe a causa della schermatura dallo stress, piuttosto che da un uso eccessivo della zona lesionata.

Negli atleti, alcune posizioni delle articolazioni pongono elevati carichi di trazione sull’entesi, e poiché la schermatura dalle tensione ha portato a lesioni da indebolimento tensile, potremmo dire che: “la tendinopatia inserzionale è causata da un uso eccessivo, ma è predisposta da un indebolimento preesistente del tendine”. Ad oggi sono stati descritti almeno tre stati patologici per i tendini. In seguito alla scomparsa di un modello infiammatorio primario, la tendinopatia è stata considerata per anni solo di origine degenerativa. La tendinopatia degenerativa è descritta in modo variabile, ma la sua caratteristica chiave si centra sui cambiamenti irreversibili e degenerativi delle cellule e sulla disintegrazione della matrice.

Altri autori hanno suggerito che il tendine ferito si trova in una fase di guarigione, con cellule attive e aumento della produzione di proteine, ma con disorganizzazione della matrice e neovascolarizzazione. Questo è stato definito fallimento guarigione. La guarigione e la degenerazione fallite sono state associate al sovraccarico cronico, ma la patologia è stata anche descritta quando un tendine viene “scaricato” (protetto da stress). Lo “scaricamento” di un tendine induce cambiamenti di cellule e matrici simili a quelli osservati in uno stato di sovraccarico e diminuisce l’integrità meccanica del tendine.

Arrivati a questo la domanda da farsi è: “Qual’è la vera natura della tendinopatia? Da stress ripetuti, infiammatoria o da mancata guarigione?”.

Una buona risposta ce l’hanno fornita J L Cook et Purdam nella loro recente review, introducendo il concetto di “tendinopatia come un continuum”. C’è un continuum di patologia tendinea che conta tre stadi: a) tendinopatia reattiva, b) degradazione dei tendini (guarigione fallita) e c) tendinopatia degenerativa. Il modello è descritto per comodità in tre fasi distinte; tuttavia, poiché è un continuum, c’è continuità tra le fasi. L’aggiunta o la rimozione del carico è lo stimolo primario che guida il tendine in avanti o indietro lungo il continuum, specialmente nelle fasi iniziali. All’interno dei vincoli di recupero proposti nel modello, la riduzione del carico può consentire al tendine di ritornare a un precedente livello di struttura e capacità all’interno del continuum.